Un estudio de Vall d'Hebron descubre un mecanismo de transmisión del covid que cambia entre variantes

Desde el inicio de la pandemia, han surgido varias variantes del SARS-CoV-2 que han sido capaces de convertirse en las dominantes y desplazar a las que existían hasta el momento. Las variantes aparecen como consecuencia del proceso de mutación que tiene lugar cuando se replica o copia el genoma viral, y la variante que se impone es aquella que tiene una ventaja biológica sobre el resto.

Un estudio de Vall d’Hebron ha descubierto ahora un mecanismo que utiliza el virus que afecta a su transmisibilidad y a la mutación de las variantes del virus. Para aumentar su transmisibilidad, el virus se beneficia de un mecanismo para producir o dejar de producir genomas defectivos, es decir genomas que pierden parte de su material genético.

La investigación, fruto de un trabajo liderado por los grupos de Enfermedades Hepáticas y de Microbiología del Vall d’Hebron Instituto de Investigación (VHIR) con los Servicios de Microbiología, Bioquímica Clínica y Medicina Preventiva del Hospital Universitario Vall d’Hebron y que ahora se ha publicado en la revista 'Scientific Repors', ha detectado que las variantes del virus del inicio de la pandemia presentaban genomas defectivos en el gen de la espícula, es decir, en algunas partículas virales faltaba parte del material genómico clave para infectar nuevas células. El trabajo muestra que las variantes alfa, belta o delta, a diferencia de lo que se observó al inicio de la pandemia, ya no generan estos genomas defectivos. Lo mismo se ha observado con la variante ómicron, que al principio tenía genomas defectivos que sus subvariantes han ido perdiendo.

Según los expertos, que un SARS-CoV-2 genere genomas defectivos con una espícula incompleta -porque le falta parte de su material genético- significa que algunas de las nuevas partículas virales no serán capaces de infectar. "Este mecanismo de genomas defectivos permite al virus hacer una infección más leve, o incluso asintomática, y entonces los síntomas se manifiestan más tarde o no requieren atención médica", ha detallado el investigador principal del grupo de Enfermedades Hepáticas del Vall d'Hebron Instituto de Investigación (VHIR), Josep Quer.

Como la infección es leve o asintomática -de la que habían numerosos casos en la primera etapa de la pandemia-, las personas "bajan la guardia y esto favorecería la transmisión", ha añadido el investigador.

Más adelante, se observó que las variantes alfa, beta o delta ya no presentaban esos genomas defectivos de los primeros SARS-CoV-2, aunque esto no les impedía ser más infecciosas y, por lo tanto, más competitivas, como así lo fueron porque se convirtieron en dominantes. "Estas variantes presentaban otras mutaciones que permitían ganar capacidad para transmitirse con más facilidad mediante otros mecanismos, además de cambiar para hacerse menos reconocibles por el sistema inmunitario humano", ha indicado por su parte el investigador en Microbiología del VHIR Andrés Antón.

Más infecciosas sin genomas defectivos

Eso sí, el hecho de que las variantes ya no produjeran genomas defectivos hizo que "las partículas virales fueran más eficientes para infectar nuevas células”, ha detallado Antón. La pérdida de los genomas defectivos podría relacionarse con casos más graves, pero la vacunación cada vez más elevada ha jugado un papel clave para frenar la mortalidad.

Con la llegada de la variante ómicron, el estudio mostró que el virus presentaba de nuevo genomas defectivos, con lo que es más similar a los coronavirus del inicio de la pandemia que a variantes posteriores como la delta.

Sin embargo, ómicron es mucho más infecciosa que delta pese a tener genomas defectivos: "Acumula muchas otras mutaciones que permiten que el virus escape del reconocimiento del sistema inmunitario e infecte con mayor eficacia y, además, mayoritariamente en el tracto respiratorio alto (nariz y cuello)", de manera que "solo con la respiración o con una tos leve el virus se puede transmitir fácilmente", ha comentado el doctor Quer.

El estudio también ha analizado las posteriores subvariantes de ómicron y ha observado que vuelve a repetirse el patrón del inicio de la pandemia: las que han aparecido en los últimos meses ya no presentan genomas defectivos.

Este denominador común de genomas defectivos entre las primeras ómicron y las versiones del virus del inicio de la pandemia se relaciona con estudios previos que defienden que ómicron no procede de una evolución continua de delta, sino que podría haber sido el resultado de otras líneas evolutivas.

El estudio ha sido financiado por el Departamento de Salud de la Generalitat, el CIBER de Enfermedades Infecciosas (CIBERINFEC), el CIBER de Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CIBEREHD) del Instituto de Salud Carlos III y el Centro para el Desarrollo Tecnológico Industrial (CDTI), en colaboración con Roche Diagnostics.