ENTREVISTA

Rubèn López Valés, investigador: "Hay esperanza para la ELA"

El catedrático del Departamento de Biología Celular, Fisiología e Inmunología e investigador del Instituto de Neurociencias de la UAB está trabajando en un nuevo tratamiento para frenar el avance de la enfermedad.

Rubèn López Valés, catedrático del Departamento de Biología Celular, Fisiología e Inmunología e investigador del Instituto de Neurociencias de la UAB.

Rubèn López Valés, catedrático del Departamento de Biología Celular, Fisiología e Inmunología e investigador del Instituto de Neurociencias de la UAB. / Fundación 'la Caixa'

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Montserrat Baldomà

El próximo lunes, 21 de junio, se celebra el Día Mundial de la ELA, una enfermedad neurodegenerativa progresiva que causa debilidad y pérdida de control muscular hasta provocar la inmovilidad de la persona y la muerte. Actualmente, hay unas 450.000 personas afectadas de ELA en el mundo. Rubèn López Valés, catedrático del Departamento de Biología Celular, Fisiología e Inmunología e investigador del Instituto de Neurociencias de la UAB, está trabajando en un nuevo tratamiento para frenar el avance de la enfermedad. El proyecto cuenta con financiación de la Fundación ‘la Caixa’ y la Fundación Luzón.

-¿Un diagnóstico de ELA sigue siendo una sentencia de muerte? 

-Lamentablemente, sí. El rango de supervivencia desde el diagnóstico es de dos a cinco años.

-¿Qué la genera?

-Es una enfermedad muy desconocida. De hecho, se cree que es más bien un conjunto de enfermedades que tienen la misma sintomatología. Entre el 5 y el 10% de los casos tienen una causa genética conocida; dentro de este porcentaje, que es muy pequeño, se han descrito casi 30 genes diferentes cuyas mutaciones dan origen a la esclerosis lateral amiotrófica (ELA). Las causas para el 90% restante aún se desconocen.

-¿No se ha prestado suficiente atención a la enfermedad o el desconocimiento viene de su complejidad? 

-Es compleja. Si hay causa genética es relativamente sencillo y más hoy en día, donde la genómica ha avanzado mucho. El problema es que cuando no hay causa genética directa estás en una especie de agujero negro. Y además, no lo olvidemos, la ELA es minoritaria. En los últimos años se le ha dado más visibilidad porque ha habido algún famoso que la ha sufrido o por el ‘ice bucket challenge’, el desafío del cubo de hielo, pero hasta hace 10 años había muy pocos grupos investigando. Es una enfermedad un poco virgen en este sentido.

-Por tanto, difícil encontrar el remedio.

-Obviamente. Aquí está la clave de todo. No se puede curar una enfermedad que no se sabe qué la genera. Cuando es genética si se puede actuar y de hecho se están probando terapias génicas en algunos casos. Pero, aunque funcionen, al ser neurodegenerativa, servirá para frenar su avance, no para volver atrás. Las neuronas que se han muerto no se podrán recuperar.

-Usted está trabajando en una nueva familia de lípidos para combatir la inflamación. 

-La inflamación juega un papel importante en la ELA, no es la consecuencia directa pero, como en la mayoría de patologías neurológicas, hay un componente inflamatorio secundario que acelera la progresión de la enfermedad. Las respuestas inflamatorias son beneficiosas, en tanto que nos protegen de infecciones, pero no cuando se dan en exceso; entonces tienen efectos perjudiciales. Por eso es importante pararla antes de que se descontrole. Hasta hace muy poco, unos 10 años, se pensaba que esta respuesta se frenaba cuando las moléculas que la inducían quedaban dispersas y disueltas en el ambiente. Ahora se ha visto que no es así, que es un proceso activo y que está mediado por unos lípidos que se generan a través de los omega 3. Estamos viendo que en inflamaciones persistentes, que no se paran, hay déficit en la producción de estos lípidos, llamados SPM (del inglés ‘specialized pro-resolving lipid mediators’). Entonces, ya que el organismo no los puede sintetizar, administrémoslos de forma exógena, a través de inyecciones. Es lo que estamos intentando hacer en el laboratorio, ver si esto combate la inflamación y si consigue ralentizar, ojo que no estamos hablando de curar, la enfermedad. 

-¿En qué fase está la investigación?

-En preclínica. Estamos administrando estos lípidos a ratones con ELA. Calculamos terminar esta fase de cara al año que viene y, si los resultados fueran buenos, se podría llegar a testar en tres o cuatro años con un grupito de pacientes.

-¿Se atrevería a decir para cuándo la ELA dejará de ser mortal?

-En los casos genéticos, en breve. De hecho hay estudios clínicos con terapias génicas con resultados muy prometedores. Pero claro, queda el 90% restante, los casos idiopáticos, de causa desconocida.

-¿Algún mensaje para la esperanza?

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-Obviamente. Es un campo de investigación emergente. Si hace 10 años los grupos de investigación se contaban con los dedos de una mano, ahora es un campo muy fuerte de las neurociencias. Y esto abre muchas puertas a la esperanza.  

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