El equipo de Esteller descubre un cambio en la forma en que un cáncer obtiene energía

Desde hace décadas se conoce que las celulas tumorales tienen un metabolismo alterado. El mismo se refleja en multiples rutas bioquímicas, pero especialmente en la forma que obtienen la energía para su supervivencia. Si las células sanas usan la llamada cadena respiratoria mitocondrial, los tumores usan la llamada glicólisis aerobia que les permite obtener energía de forma más rápida pero dependiente de la glucosa. Este fenomeno se denomina 'effecto Warburg' y es causado por distintos cambios que aparecen durante la transformación celular. Este martes, un artículo publicado en la revista 'Journal of Clinical Investigation Insight' por el grupo del científico Manel Esteller, director del Programa de Epigenética y Biología del Cáncer (PEBC), Investigador ICREA y de la Universitat de Barcelona (UB), así como director electo del Instituto Josep Carreras, describe una lesión epigenética que en tumores humanos es responsable de originar esta forma alterada de obtener energía por parte del cáncer.

"Hemos descubierto que los tumores escamosos, como los de la cabeza, el cuello, el esófago y el cérvix, presentan la pérdida de actividad de un gen denominado SVIP cuya función normal es evitar la degradación de proteínas importantes para el equilibrio celular. El defecto en la función de SVIP provoca que acabe destruyéndose la maquinaria metabólica que permite el uso fisiológico de la glucosa para obtener energía de forma pausada y controlada, siendo sustituida por una especie de 'fast food' molecular que obtiene energía barata para la celula tumoral", explica Esteller en el 'Journal of Clinical Investigation Insight'.

El talón de Aquiles

"Hemos observado también que los pacientes que presentan este cambio metabólico –añade el prestigioso investigador catalán– muestran una supervivencia más corta en su enfermedad. Sin embargo, la adicción de sus células cancerosas a la glucosa también puede ser su punto débil y los resultados preclínicos demuestran que estos pacientes con el defecto epigenético de SVIP son más sensibles a fármacos dirigidos contra el receptor de glucosa, que bloquean la entrada de esta molecula causando una especie de síndrome de abstinencia del tumor que inhibe su crecimiento".