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Neurociencias

Desvelan la relación entre el estrés y las adicciones

La investigación apunta a una vía neuronal que enlaza la respuesta al estrés con los mecanismos cerebrales de hábito y control de conducta

Científicos identifican un mecanismo cerebral que podría estar detrás de la recaída y la compulsión en el consumo de alcohol, e incluso quizás otras adicciones.

Científicos identifican un mecanismo cerebral que podría estar detrás de la recaída y la compulsión en el consumo de alcohol, e incluso quizás otras adicciones. / Crédito: Hoang Loc en Unsplash.

Pablo Javier Piacente / T21

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Los científicos han descubierto una conexión directa dentro del cerebro que vincula el estrés con conductas relacionadas con la adicción. El trabajo muestra cómo el alcohol altera el sistema natural de respuesta al estrés, dificultando que el cerebro se adapte o tome buenas decisiones.

El estrés no solo actúa como detonante emocional: también modifica circuitos del cerebro implicados en la adicción. Un nuevo estudio publicado en la revista eLife muestra cómo el alcohol altera esa comunicación neuronal, abriendo la puerta a futuras estrategias terapéuticas.

El equipo de la Universidad Texas A&M, en Estados Unidos, identificó un circuito cerebral que ayuda a explicar por qué el estrés puede empujar al consumo de alcohol y dificultar la recuperación. El hallazgo muestra que un conjunto de señales de estrés originadas en la amígdala central y el Núcleo del Lecho de la Estría Terminal (BNST) llegan de forma directa al estriado dorsal, una región clave en la formación de hábitos y en la toma de decisiones.

Un sistema que modula las conductas

Según los científicos, esa comunicación neurológica es de vital importancia para entender por qué el alcohol no solo altera el comportamiento, sino también la capacidad del cerebro para adaptarse al estrés. La investigación se centró en el factor liberador de corticotropina o CRF, una de las principales señales biológicas del estrés.

De acuerdo a una nota de prensa, las neuronas que liberan CRF desde la amígdala central y el BNST proyectan hacia interneuronas del estriado dorsal una serie de células especializadas, que funcionan como un sistema de “control de tráfico” para modular la flexibilidad conductual.

Cuando el CRF llega a esas neuronas, aumenta su actividad y favorece la liberación de acetilcolina, un neurotransmisor vinculado con el aprendizaje, la corrección de conductas y la capacidad de cambiar de estrategia. Ese mecanismo es precisamente el que se debilita con el alcohol, según los experimentos realizados.

¿Una nueva opción terapéutica?

Los investigadores observaron en cortes de cerebro de roedores que la aplicación aguda de alcohol reducía la actividad espontánea de las interneuronas y atenuaba la excitación inducida por CRF. Los resultados sugieren que incluso después de la exposición inicial el alcohol sigue interfiriendo con la señal de estrés.

Referencia

Alcohol attenuates CRF-induced excitatory effects from the extended amygdala to dorsostriatal cholinergic interneurons. Amanda Essoh et al. eLife (2026). DOI:https://doi.org/10.7554/eLife.107145.3

En otras palabras, la sustancia rompe la comunicación entre las regiones de estrés y el circuito que ayuda a decidir con flexibilidad, favoreciendo respuestas más automáticas o rígidas. La intervención sobre este mecanismo podría favorecer nuevas alternativas terapéuticas, incluso en otras adicciones más allá del alcoholismo.

"Hemos identificado una línea directa de comunicación entre los centros de estrés del cerebro y la región que gobierna los hábitos y las acciones. Esto nos da una imagen más clara de por qué las experiencias estresantes pueden influir tan fuertemente en el comportamiento, a veces de maneras que se vuelven insalubres”, concluyó en el comunicado el Dr. Jun Wang, autor principal del estudio.