Las ganas de postre surgen en el cerebro cuando hemos comido bien

Los investigadores demostraron que un grupo de células nerviosas, denominadas neuronas POMC, son las responsables de mantener nuestras ganas de comer postre, a pesar de haber disfrutado de un almuerzo o una cena suculenta que nos ha saciado. En roedores y humanos, estas neuronas se activan tan pronto como se tiene acceso al azúcar, facilitando e incrementando el apetito.

Un equipo científico del Instituto Max Planck de Investigación sobre el Metabolismo, en Colonia, Alemania, ha desvelado finalmente por qué las ganas de consumir postre o algo dulce luego de una comida copiosa son tan difíciles de controlar: es el propio cerebro el que nos marca esta necesidad luego de un almuerzo o una cena que nos han saciado. Los investigadores creen que un mismo conjunto de neuronas genera esta necesidad y, al mismo tiempo, nos informa que ya hemos comido lo suficiente.

Las neuronas que nos piden postre

De acuerdo a una nota de prensa, la principal célula nerviosa de la saciedad de nuestro cerebro también media los antojos de azúcar, liberando un opiáceo denominado ß-endorfina. En ratones y humanos, esa “vía del postre al estómago” se activa a través de la percepción: la razón es evolutiva, porque el azúcar proporciona energía rápida. Al gestionar el bloqueo de la señalización opiácea de esta vía, podrá ser posible apoyar los tratamientos actuales y futuros contra la obesidad.

En el nuevo estudio, publicado en la revista Science, los científicos comprobaron que este efecto solo se observa en animales saciados. En los ratones hambrientos, la inhibición de la liberación de ß-endorfina no produjo ningún efecto. El mecanismo es inmediato: verificaron que ya se había activado cuando los ratones percibieron el azúcar antes de ingerirlo. Además, observaron que el opiáceo también se liberó en el cerebro de los ratones que nunca habían consumido azúcar. 

Nuevas posibilidades terapéuticas

Además, los científicos también realizaron escáneres cerebrales a voluntarios humanos que recibieron una solución de azúcar a través de un tubo. Descubrieron que la misma región del cerebro que reaccionaba al azúcar en los roedores también lo hacía en los humanos. En esta región, al igual que en los ratones, se hallaron muchos receptores de opiáceos cerca de las neuronas de saciedad. 

Por último, los especialistas descubrieron que las neuronas proopiomelanocortina (POMC), que son precisamente las protagonistas de este mecanismo, envían proyecciones al tálamo paraventricular, iniciando así el proceso que promueve la “vía del postre al estómago”. Ahora, estos hallazgos abren el camino hacia nuevas estrategias dirigidas al control del consumo de azúcar, en el caso de las personas con alguna patología o necesidad específica.

Referencia

Thalamic opioids from POMC satiety neurons switch on sugar appetite. Marielle Minère et al. Science (2025). DOI:https://doi.org/10.1126/science.adp1510