Descubierto un mecanismo clave en la recuperación del riñón después de un trasplante

Un estudio del Hospital de Bellvitge, el IDIBELL, el Instituto de Investigación contra la Leucemia Josep Carreras y el Hospital Infantil Meyer de Florencia ha descubierto un mecanismo clave relacionado con la recuperación de la función del riñón tras un trasplante. En concreto, el estudio ha descrito una causa por la que las células progenitoras renales en ocasiones no pueden reparar los tejidos dañados durante un trasplante.

La investigación, publicada en 'American Journal of Transplantation', la revista de mayor impacto en trasplantes, aporta un importante conocimiento para ayudar a encontrar nuevos tratamientos que prevengan la necesidad de realizar diálisis después de un trasplante, lo que se conoce como función retrasada del injerto renal.

Se trata de una complicación frecuente, que no tiene tratamiento y que afecta a alrededor de uno de cada tres trasplantes, según han informado este lunes los impulsores de la investigación en un comunicado. Además, tiene unas consecuencias negativas en términos de más días de hospitalización, aumento del riesgo de rechazo agudo y reducción de la duración del riñón trasplantado.

El estudio ha identificado un gen llamado LHX1 como un protagonista principal de esta afectación en las células

Siempre que se trasplanta un órgano como un riñón se produce, en alguna medida, un daño llamado lesión por isquemia y reperfusión. Este daño deriva, entre otros factores, de las características del donante y del tiempo que el riñón está preservado en frío, y suele ser reparado a partir de la actividad de las llamadas células progenitoras renales, que tienen la propiedad de poder dividirse y convertirse en otro tipo de células.

Este pionero estudio ha descubierto que la propia lesión de isquemia y reperfusión, cuando es lo bastante grave, provoca cambios epigenéticos en las células progenitoras renales que afectan negativamente a su acción reparadora. Asimismo, el estudio ha identificado un gen llamado LHX1 como un protagonista principal de esta afectación.

Para llegar a estas conclusiones, el estudio ha realizado el análisis epigenético de todo el genoma de células progenitoras aisladas de la orina y riñones de donantes y trasplantados renales.

El trabajo lo ha liderado el doctor Josep M. Cruzado, jefe del Servicio de Nefrología del Hospital Universitario de Bellvitge y del Grupo de Investigación en Nefrología y Trasplante Renal del IDIBELL, y la doctora María Berdasco, líder del Grupo de Investigación en Terapias Epigenéticas del Instituto de Investigación contra la Leucemia Josep Carreras.

Según destaca Cruzado, "este trabajo se inscribe en una línea de investigación que no pretende evitar directamente el daño de los tejidos, sino proteger y potenciar la acción de las células encargadas de reparar estos daños".

En la misma línea, Berdasco subraya que el estudio "abre nuevas perspectivas para que podamos llegar a desarrollar terapias epigenéticas que puedan prevenir de forma muy efectiva un fracaso renal después del trasplante".