El Hospital del Mar descubre por qué el cáncer de páncreas es tan agresivo

El cáncer de páncreas es el más letal de los tumores sólidos. Tiene un muy mal pronóstico y una mortalidad muy elevada: solo el 10% de los pacientes sobrevive al cabo de cinco años. Y esto es así porque los diagnósticos suelen ser tardíos (los síntomas tardan en desarrollarse), pero también porque es un tumor muy agresivo y resistente a las terapias convencionales. Ahora, un estudio liderado por el Hospital del Mar de Barcelona ha identificado una de las "claves" de su agresividad: el estroma, un conjunto de células que son necesarias para que el tumor pueda crecer y expandirse.

Esta investigación, publicada en la revista 'PNAS' y en la que han participado también profesionales de la Mayo Clinic, del Instituto de Biología y Medicina Experimental (Conicet, Argentina) y del CaixaResearch Institute, entre otros, pretende ayudar a revertir los malos pronósticos para este tipo de cáncer.

La investigación ha identificado las células que hacen que el tumor se expanda y la proteína que las activa

"El estroma, formado por células que son necesarias para que el tumor pueda crecer y expandirse, es muy abundante en el cancer de páncreas y por eso se considera uno de los motivos por los que es muy agresivo. En el estudio nos centramos en este componente", explica a EL PERIÓDICO Pilar Navarro, coordinadora del Grupo de Investigación en Nuevas Dianas Moleculares del Cáncer del Instituto de Investigación del Hospital del Mar y del IIBB-CSIC-IDIBAPS.

La proteína Galectina-1

Según esta investigadora, de entre todos los componentes del estroma, destacan los "fibroblastos", que ayudan a las células tumorales a crecer y aumentan su resistencia a los fármacos. "La proteína Galectina-1, que ya conocíamos, es la que activa los fibroblastos que, a la vez, activan más el tumor", prosigue Navarro. Lo que esta investigación demuestra es que esta proteína está dentro de los fibroblastos y es capaz de "programar" y hacer que los tumores sean "más agresivos". Esta nueva función de esta proteína dentro de los fibroblastos es lo que este estudio ha descubierto.

Así, aunque esta proteína ya estaba considerada una "terapia" del cáncer, la investigación del Mar demuestra ahora que para atacar al tumor hay que actuar dentro, y no solo fuera, de los fibroblastos. "Ya había empresas que trabajaban en inhibidores de Galectina.1. Pero estos inhibidores no bloqueaban estas funciones intracelulares", apunta Navarro, quien destaca que esta hallazgo abre la puerta a desarrollar fármacos "más potentes" contra el cáncer de páncreas.