ENTREVISTA

"Hay mujeres científicas, pero los hombres siguen acaparando los altos cargos"

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Beatriz Pérez

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María José Buzón (Barcelona, 1979) es doctora en Biomedicina, Biología Molecular y Bioquímica por la Universitat Autònoma de Barcelona (UAB). Lleva años investigando el VIH o virus del sida, y actualmente es la responsable del laboratorio de VIH-sida de Vall d'Hebron Institut de Recerca (VHIR). En el 2016 Buzón ganó el "L'Oreal-UNESCO for Women in Science", que la reconoció como una de las cinco mejores jóvenes investigadoras promesas del año. Y también es la única española reconocida con el premio internacional "2016 International Raising Talents for Women in Science" desde su primera edición.

-Recientemente el Hospital Vall d'Hebron ha dado el primer paso para conseguir el fármaco que cure el VIH de forma definitiva.

-Una de las cosas que sabemos es que para poder curar la infección de VIH necesitamos eliminar las células reservorio -o reservorio viral: el sitio donde el virus se esconde-, que son esas células que tienen el virus de forma latente. Cuando los pacientes dejan de tomar el tratamiento antirretroviral, estas células se reactivan y, con ellas, se reactiva el virus, que a su vez se propaga de nuevo en el organismo. Sabemos que si conseguimos eliminar esas células reservorio, podremos llegar a curar una infección hasta ahora incurable. En esta investigación hemos visto que estas células, cuando se reactivan, expresan también la molécula CD20. Así, hemos aprovechado un fármaco -Rituximab- que se da a pacientes oncológicos y que sabemos que reconoce exclusivamente este marcador CD20. Hemos cogido células de pacientes, llevado al laboratorio, reactivado su reservorio latente y dado este fármaco que reconoce esta molécula. Y hemos visto que, haciendo esta estrategia combinada de reactivar el virus y aplicar este fármaco oncológico, logramos reducir el reservorio viral en un 64%.

-Estas células reservorio son difíciles de identificar y de eliminar.

-Exacto. Las células reservorio no son diferentes a las células normales, porque el virus está dormido dentro de ellas. Por tanto, aparentan ser células normales y por eso es muy difícil identificar cuáles están infectadas y cuáles no. Como te decía, en esta investigación hemos visto que, cuando el virus del VIH se despierta, la célula expresa la molécula CD20, pero la parte negativa es que esta molécula está expresada también en los linfocitos B, los encargados de generar anticuerpos -la respuesta inmunitaria del organismo-. Por eso se usa en la clínica en pacientes oncológicos que tienen neoplasias de linfocitos B [un tipo de cáncer de la sangre]. Aunque este fármaco es efectivo contra estas células reservorio, si se lo das a un paciente cualquiera, le eliminas también los linfocitos B que están sanos. Así que nuestro descubrimiento lo que abre es una nueva vía de investigación en la que diseñar fármacos que sean capaces de reconocer exclusivamente las células reservorio que expresan esta moléculas CD20 sin afectar todo el sistema inmunológico del paciente.

-¿Esto quiere decir que será Vall d'Hebron quien dé con este fármaco?

-No sabemos quién va a ser. Este es solo uno de los muchos pasos, en diferentes direcciones, que se están dando para eliminar esas células reservorio. Nosotros vamos en esta línea, pero hay otras.

"Hemos descubierto que reactivar el virus del VIH y aplicar un fármaco oncológico reduce el reservorio viral en un 64%"

-La complejidad del virus del VIH radica en que sabe cómo esconderse.

-Sí. En un primer momento, una célula produce muchos viriones [un virión es una partícula vírica] que salen de la misma e infectan a otras células. Pero esta misma célula que está produciendo viriones en un momento dado deja de producirlos y el virus, integrado dentro de la célula, se queda latente -o dormido- dentro de ella. Y esta célula, que aparentemente es normal, puede durar décadas en el organismo. Porque son células de larga vida que no se eliminan nunca. A lo mejor a los cinco años expresa viriones otra vez. El tratamiento antirretroviral disminuye el virus y lo mantiene a raya, pero sin él otra vez se inician los ciclos de replicación.

-¿Por qué los tratamientos antirretrovirales en pacientes seropositivos no permiten curar la infección definitivamente?

-Porque son una estrategia que no cura, pero que mantiene el virus a raya. El tratamiento antirretroviral inhibe la replicación del virus, pero una vez este está integrado de forma latente en su célula huésped el tratamiento antirretroviral ya no puede hacer nada. Esa célula siempre va a estar ahí. Si el paciente deja de tomar el tratamiento, las células infectadas hacen que el virus se reactive y, al reactivarse, vuelve a aparecer una viremia en sangre [el virus entra en el torrente sanguíneo].

-Cada vez estamos más cerca de la cura del VIH. Este año apareció el segundo paciente curado a nivel mundial.

-Cuando en el 2008 el paciente de Berlín se curó, mucha gente pensó que había sido el azar, pero la aparición del paciente de Londres este año confirma que no fue una casualidad, sino una prueba de que podemos curar el VIH. Hasta ahora los dos únicos pacientes que se han curado fue porque básicamente las células de su sistema inmunitario -que es donde está el virus escondido- fueron eliminadas a través del tratamiento antitumoral. Ambos tenían leucemia y les hicieron un trasplante de células hematopoyéticas. Con él se eliminaron todas las células del organismo, incluidas las células reservorio. Esto es algo que no podemos hacer con los pacientes normales porque tiene un riesgo de mortalidad de entre un 30% o 40%. Como prueba de que funciona está bien, pero es inviable eliminar todas las células en una persona que está sana. No está justificado cuando hoy en día los pacientes se toman una pastilla al día y están bien. Eso sí, sabemos que podemos curar el VIH porque ya hay dos pacientes que se han curado.

-El VIH es resistente, pero ha dejado de ser mortal. ¿La gente se cuidaba más cuando antes?

-Creo que la gente tenía más miedo antes. Yo empecé a investigar en el 2005, ya existía el tratamiento desde 1998 pero aún había muchas resistencias. Hoy en día los tratamientos son mucho más seguros, mucho más eficaces y con una pastilla las personas viven bien y están sanas. Se les ha quitado un poco el miedo, pero aún continúa el estigma, algo bastante importante: hay gente que todavía no lo dice en el trabajo y tampoco a sus familiares.

-¿Han aumentado las infecciones por VIH?

-No, están estables, pero tampoco han disminuido. Se preveía que fueran a bajar, pero se han mantenido estables en los últimos años. Preocupa que no disminuya y yo personalmente creo que el hecho de que la gente ya no le tenga tanto miedo ha provocado que no vaya a menos. Además, hoy en día en los países desarrollados, como España, el VIH está asociado a unos grupos en concreto, como por ejemplo el de los hombres que tienen sexo con hombres.

"Los contagios de VIH permanecen estables desde hace años. Esperábamos que bajasen y no ha sido así. La gente ya no le tiene tanto miedo a la enfermedad"

-Usted ha ganado recientemente el "L'Oréal-Unesco For Women in Science". ¿Cree que la mujer está lo suficientemente representada en el mundo de la ciencia?

-Creo que empezamos a estarlo, pero todavía no. Quiero pensar que llegaremos a la igualdad absoluta, pero todavía los altos cargos que lideran los grupos de investigación siguen siendo mayoritariamente hombres y no mujeres. Esto también es una cuestión de conciliación familiar: en el caso de las mujeres, cuando la carrera profesional empieza a ascender, es el momento de tener hijos. Por eso hay muchas mujeres a las que no les compensa el sacrificio de liderar un grupo de investigación. Pero sí hay mujeres en la ciencia, y cada vez más. Y creo que en el futuro habrá incluso más que hombres.

-¿Usted se ha encontrado con trabas por el hecho de ser mujer?

-No directamente, pero a veces sí que percibes que te toman más en serio cuando vas con un hombre al lado. Por ejemplo, cuando tienes que pedir financiación. Yo creo que los hombres todavía lo tienen más fácil que las mujeres a la hora de conseguir financiación.

-Estuvo investigando en los EEUU, ¿por qué regresó a España?

-Por temas personales. Mi familia estaba aquí. Es una etapa de la vida profesional que te obligan a hacer, pues si te quieres dedicar a la investigación te tienes que ir al extranjero, ya que luego, si no, no consigues contratos para estabilizarte. Si no te has ido al extranjero durante tu etapa postdoctoral, es muy improbable que consigas financiación para formar un grupo de investigación. Aun así, no me arrepiento de haberme ido, he aprendido un montón.

-Tengo que hacerle la pregunta obligada de respuesta conocida: ¿cómo es la situación de la ciencia en España?

-Mala. Y no ha mejorado en los últimos años. En España se puede pedir un proyecto nacional y ya, pero en EEUU por ejemplo puedes pedir tantos proyectos como quieras y te lo van a conceder dependiendo de cómo sea de buena o mala tu idea. Si tienes miles de ideas buenas, tú puedes pedir cuatro o cinco o seis proyectos nacionales y te los concederán. Aquí no, solo uno.