23 oct 2020

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Esperanzas y preocupaciones

Mascarillas elaboradas por una profesora de moda de la Universidad Rey Juan Carlos de Madrid.

EDUARDO PARRA / EUROPA PRESS

Inmunidad, inmunidad e inmunidad

Salvador Macip

Una pandemia acaba cuando hay suficiente gente resistente. Pero el problema del SARS-CoV-2 es que es un gran desconocido, y todavía no sabemos qué tipo de inmunidad genera

El sur de Europa está entrando en una nueva fase de la pandemia, como hace unas semanas lo hicieron los países de Asia que se vieron afectados primero por la covid-19. Tras el temor inicial por la escalada sin control de las infecciones, hemos pasado a una ralentización de la curva de contagios que, a pesar de que el final de la crisis aún está lejos, al menos nos permite encarar el futuro inmediato con esperanzas. Esto, hay que recordarlo, se ha conseguido sobre todo gracias al cortafuegos que es el confinamiento. 

Dejemos de lado por un momento las disquisiciones sobre si debemos mantener la prudencia (el argumento científico) o acelerar la recuperación (el argumento económico), que se han discutido hasta la extenuación estos días, y miremos un poco más allá. ¿Cuál será la clave para poder seguir progresando a partir de ahora? La respuesta es la inmunidad.

Repasemos rápidamente el concepto para poder entender su importancia. Normalmente, cuando un microbio nos infecta por primera vez hace que el cuerpo genere una respuesta que, entre otras estrategias, incluye la producción de unos anticuerpos que sirven para bloquear y destruir al invasor. Las células del sistema de defensa mantienen un recuerdo de cómo producir estos anticuerpos y esto hace que, si el microbio nos ataca una segunda vez, reaccionemos con fuerza y ​​ya no nos pongamos enfermos. Entonces decimos que somos inmunes. Una pandemia termina cuando hay suficiente gente resistente (la famosa 'inmunidad de grupo'), porque el microorganismo no puede propagarse bien.

El problema del SARS-CoV-2 es que es un gran desconocido, y todavía no sabemos qué tipo de inmunidad genera. Los primeros trabajos científicos publicados rápidamente sobre el tema indican que el cuerpo fabrica una buena cantidad de anticuerpos de buena calidad, primero los de la respuesta rápida, del tipo IgM, y un poco más tarde los anticuerpos más duraderos, que reciben el nombre de IgG. (Por cierto, esto es precisamente lo que miden los tests serológicos, más rápidos pero también menos fiables que los tests de PCR, que detectan directamente la presencia del virus).

Por otra parte, parece que el virus es bastante estable, es decir, no cambia (o muta) tan rápido cmo para que los anticuerpos dejen de detectarlo. Esto es lo que hace, por ejemplo, la gripe, por eso de un año a otro perdemos la inmunidad: el virus es demasiado diferente y así burla las defensas previas.

Hasta aquí las buenas noticias: si se confirmaran, querría decir que, una vez pasada la enfermedad, ya no seríamos vulnerables durante meses, o posiblemente años, y así conseguiríamos de manera más rápida la preciada inmunidad de grupo. Pero, insistimos en ello de nuevo, el SARS-CoV-2 es un virus nuevo y, por tanto, con muchas incógnitas. Se han descrito casos de pacientes que, una vez recuperados, habrían vuelto a infectar. Si esto fuera cierto, significaría que la inmunidad que se genera no es tan potente como creíamos, al menos en algunas personas, y el virus persistiría en la población durante más tiempo. De momento parece que son casos aislados y de difícil confirmación (quizás las personas no llegaron a curarse nunca, tal vez el diagnóstico inicial no era correcto...), por tanto no es necesario que nos asustamos, pero sí hemos de estar pendientes a ver qué pasa.

Más motivos de preocupación: el virus tiene especial predilección por unirse a las células de los pulmones (por eso da una sintomatología respiratoria), pero no son las únicas dianas. Como su pariente cercano, el que causa el SARS, el virus de la covid-19 se engancha a una proteína llamada ACE-2 para acceder al interior de las células humanas. Aparte de los pulmones, encontramos ACE-2 en menos cantidad en muchos otros órganos, desde los intestinos a las paredes de los vasos sanguíneos y el cerebro. El virus podría infectar estos otros tejidos con menos fuerza y ​​quedarse dentro 'dormido', esperando un momento para resurgir (es el truco que utiliza el virus del sida, por ejemplo). No hay pruebas concluyentes de que sea así, pero tampoco se puede descartar del todo, por el momento.

Ahora, pues, dependemos de tres cosas: inmunidad, inmunidad e inmunidad. Primero, tenemos que confiar en que la respuesta que genera el virus sea fuerte y duradera. Seamos optimistas. Segundo, tenemos que hacer tests serológicos para saber quién ha pasado ya la enfermedad y es inmune. Es la mejor manera de controlar posibles rebrotes, ahora que se irán relajando progresivamente las condiciones del confinamiento, para evitar sobrecargar los hospitales. Y tercero, la inmunidad de grupo es lo que nos dirá cuando ha terminado la pandemia. Es un proceso lento, pero la vacuna nos permitirá llegar antes.

*Médico e investigador de la Universidad de Leicester y de la UOC.