Núria López-Bigas: "Saber qué mutación causa un tumor es como buscar una aguja en un pajar"

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ANTONIO MADRIDEJOS / BARCELONA

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En el laboratorio de Núria López-Bigas no se observan matraces ni pipetas, sino ordenadores con pantallas que muestran miles de letras y números. Parece Matrix. Licenciada en Biología, realizó un 'posdoc' en el Instituto Europeo de Bioinformática, cerca de Cambridge (Reino Unido). Regresó en el 2006, obtuvo una beca Ramón y Cajal y se incorporó a la Universitat Pompeu Fabra (UPF), donde actualmente coordina el grupo de investigación en Genómica Biomédica. Tiene un contrato ICREA de la Generalitat. "Creo que he sido una afortunada", dice con humildad. López-Bigas es la ganadora el Premio Banc Sabadell de Investigación Biomédica 2016, dotado con 50.000 euros.  

Bióloga, bioinformática... Digamos que soy una bióloga que emplea la bioinformática y el análisis computacional para responder preguntas relacionadas con la biología. No me desagrada que me llamen bioinformática.

O sea: además de genes, también entiende de ordenadores. En mi equipo todos programamos.

Ciencia de última generación. Me dedico a un campo que hace 10 años ni se podía imaginar. En aquel entonces no teníamos las actuales máquinas de secuenciación genética. Ahora es todo más rápido y abordable, además de más barato.

{"zeta-legacy-despiece-vertical":{"title":"N\u00faria L\u00f3pez-Bigas","text":"Premio Nacional de Recerca de la Generalitat del 2011. Premio Banc Sabadell de Investigaci\u00f3n Biom\u00e9dica 2016."}}Usted compara los genomas de tumores. Sí. Cuando a una persona se le diagnostica un tumor, se puede tomar una muestra. Se le extrae el ADN y, gracias a estas tecnologías, se puede leer todo el genoma. Al final obtienes una especie de libro con muchas letras. Lo que hacemos nosotros concretamente es buscar los errores en las palabras, las mutaciones, cambios en la secuencia del ADN de las células que están en la base de los cánceres.

¿Cuál es el objetivo de comparar? El primer objetivo es entender qué pasa dentro de las células tumorales, qué hace que no se comporten de la manera adecuada. Si entendemos la biología del tumor estaremos en mayor disposición de poder diseñar terapias de nueva generación. Terapias dirigidas, como moléculas que atacan una proteína concreta que está mutada.

¿Cómo se detectan las mutaciones? Comparando con otras células sanas del mismo paciente.  

¿Y? El problema es que a veces encontramos miles de mutaciones. Una de nuestras tareas es saber distinguir cuáles son las causantes de los tumores y cuáles son simplemente pasajeras.

¿No todas las mutaciones llevan al cáncer? Exacto. Muchas no tienen un papel relevante. Solo unas pocas son las directamente implicadas en que las células se reproduzcan de manera incontralada.

Las células de un cáncer de hígado, por ejemplo, ¿tienen las mismas mutaciones en personas diferentes? Cada tumor es una historia. Puede haber algunas cosas en común, pero si comparas dos tumores lo más probable es que las mutaciones detectadas no se parezcan en nada.  

¿Y dos tumores en un mismo paciente? Lo que sucede en este caso es que la mayoría de las veces uno viene derivado del otro. Salvo las mutaciones que pueden haber aparecer durante el propio proceso de metástasis, las células vienen del tumor original y tienen por tanto la misma estructura.

¿Se buscan mecanismos comunes en los cánceres? No. No hay una única causa, sino muchas. Y como cada tumor es diferente, necesita también un tratamiento diferente. Avanzamos hacia la medicina personalizada. 

¿En que parte del genoma se encuentran esas mutaciones? En todas partes. Antes se pensaba que la clave estaba en el 2% del ADN que codifica las proteínas [donde están los genes], pero ahora sabemos que hay tantas o incluso más en el resto del genoma, en lo que se llama a menudo "región oscura". El European Research Council nos ha financiado un proyecto para estudiar esa parte no codificante y averiguar cuáles son las mutaciones implicadas en el cáncer.

¿Y las observan? Estamos es una fase inicial de un proyecto de cinco años. Hemos hecho análisis genómicos de 2.800 tumores diferentes y hemos desarrollado los métodos computacionales para detectar qué mutaciones son las causantes realmente de los tumores.

No todo lo hace el secuenciador. La máquina secuencia, obtiene las letras, pero necesitamos unos algoritmos para saber dónde están las mutaciones. Por ejemplo, en un genoma hay 15.000 mutaciones y queremos saber cuáles son las tres o cuatro causantes del cáncer. Sabemos que no son muchas. Es como buscar una aguja en un pajar.

¿Analizan todo tipo de cánceres? En colaboración con el Consorcio Internacional del Genoma del Cáncer, se secuencian más de 30 tipos de cáncer. Y como mínimo necesitamos 500 pacientes de cada tipo de tumor.

¿España participa en el proyecto? Sí, activamente. Aquí se ha coordinado la leucemia linfática crónica, con los grupos de Elías Campo y Carlos López Otín.

¿Tenemos la tecnología necesaria? La secuenciación se ha convertido en algo casi rutinario que está al alcance incluso de los hospitales. El cuello de botella es la interpretación. ¿Qué haces si obtienes un genoma con 500 mutaciones? A eso nos dedicamos nosotros.

Le ha faltado en Barcelona algo para poder avanzar? Lo que hacemos aquí no tiene nada que envidiar a lo que se hace en Boston o cualquier otro lugar. Tenemos investigación competitiva a nivel internacional. A nivel de recursos básicos quizá estemos un poco por debajo, pero a nivel de calidad tenemos grupos que hacen investigación 'top' mundial.

Usted dirige un grupo internacional en la UPF? Aquí somos 11 personas, jóvenes de todo el mundo, de la India, Cuba, San Marino. Los he tenido también de Irlanda, Turquía, Bangladés.

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